24/7 ইটিভি ব্রেকিংনিউজ শো : ভলিউম বোতামে ক্লিক করুন (ভিডিও স্ক্রিনের নিচের বাম দিকে)
এটি আপনার প্রেস রিলিজ হলে এখানে ক্লিক করুন!

আলঝাইমার এবং ইমিউন সেল ডিসফাংশনের মধ্যে নতুন লিঙ্ক আবিষ্কৃত হয়েছে

লিখেছেন সম্পাদক

আলঝেইমার রোগের জটিল কারণগুলি অধ্যয়ন করা, এবং কীভাবে এই অবস্থার চিকিত্সা এবং প্রতিরোধ করা যায়, এটি একটি বহু-টুকরো ধাঁধা সমাধান করার মতো, বিজ্ঞানীরা প্রত্যেকে একটি ছোট অংশ মোকাবেলা করছেন, এটি কীভাবে বৃহত্তর চিত্রের সাথে মানানসই হতে পারে সে সম্পর্কে অনিশ্চিত। এখন, গ্ল্যাডস্টোন ইনস্টিটিউটের গবেষকরা নির্ধারণ করেছেন যে মুষ্টিমেয় পূর্বে সংযোগহীন ধাঁধার অংশগুলি কীভাবে একসাথে ফিট করে।

Print Friendly, পিডিএফ এবং ইমেইল

আইসায়েন্স জার্নালে প্রকাশিত একটি গবেষণায়, দলটি দেখায় যে সূক্ষ্ম মৃগীরোগ সংক্রান্ত কার্যকলাপ আল্জ্হেইমের রোগের মূল দিকগুলি অনুকরণ করে মাউস মডেলগুলিতে অস্বাভাবিক মস্তিষ্কের প্রদাহকে উত্সাহিত করে। বিজ্ঞানীরা দেখান যে আল্জ্হেইমের রোগের একাধিক পরিচিত খেলোয়াড় স্নায়ুতন্ত্র এবং রোগ প্রতিরোধ ব্যবস্থার মধ্যে এই কৌতূহলোদ্দীপক যোগসূত্রের সাথে ফিট করে, প্রোটিন টাউ সহ, প্রায়শই অসুস্থ মস্তিষ্কে ভুল ভাঁজ করা হয় এবং একত্রিত হয় এবং TREM2, রোগের জন্য একটি জেনেটিক ঝুঁকির কারণ।

গ্ল্যাডস্টোন ইনস্টিটিউট অফ নিউরোলজিক্যাল ডিজিজের পরিচালক এবং নতুন গবেষণার একজন সিনিয়র লেখক লেনার্ট মুকে বলেছেন, "আমাদের ফলাফলগুলি মস্তিষ্কের নেটওয়ার্ক এবং ইমিউন ফাংশন উভয় ক্ষেত্রেই আলঝেইমার-সম্পর্কিত অস্বাভাবিকতাগুলি প্রতিরোধ ও বিপরীত করার উপায়গুলির পরামর্শ দেয়।" "এই হস্তক্ষেপগুলি রোগের লক্ষণগুলি কমাতে পারে এবং এমনকি রোগের কোর্সটি সংশোধন করতেও সাহায্য করতে পারে।"

এপিলেপটিক কার্যকলাপ এবং মস্তিষ্কের প্রদাহ সংযোগ

বিজ্ঞানীরা কিছু সময়ের জন্য জানেন যে আলঝেইমার রোগ মস্তিষ্কে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সাথে যুক্ত। এই প্রদাহের একটি চালক "প্ল্যাকস" আকারে অ্যামাইলয়েড প্রোটিন জমা হতে দেখা যায়, যা অসুস্থতার একটি নিউরোপ্যাথলজিকাল হলমার্ক।

নতুন গবেষণায়, গবেষকরা আল্জ্হেইমার-সম্পর্কিত মাউস মডেলে দীর্ঘস্থায়ী মস্তিষ্কের প্রদাহের আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ চালক হিসাবে অ-খিঁচুনি মৃগী কার্যকলাপকে চিহ্নিত করেছেন। এই সূক্ষ্ম ধরনের মৃগীরোগ সংক্রান্ত কার্যকলাপ আলঝেইমার রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের উল্লেখযোগ্য অনুপাতেও ঘটে এবং রোগীদের দ্রুত জ্ঞানীয় পতনের পূর্বাভাস দিতে পারে।

"এই উপ-ক্লিনিকাল মৃগীরোগ সংক্রান্ত কার্যকলাপ জ্ঞানীয় পতনকে ত্বরান্বিত করতে পারে তা হল মস্তিষ্কের প্রদাহকে উন্নীত করা," বলেছেন মেলানি দাস, পিএইচডি, মুকের গ্রুপের একজন বিজ্ঞানী এবং গবেষণাপত্রের প্রধান লেখক। "আমরা দুটি থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপ খুঁজে পেয়ে উত্তেজিত ছিলাম যা মৃগীর কার্যকলাপ এবং মস্তিষ্কের প্রদাহ উভয়কেই দমন করে।"

মাউস মডেলে, বিজ্ঞানীরা প্রোটিন টাউ নির্মূল করার জন্য জেনেটিক ইঞ্জিনিয়ারিং ব্যবহার করে উভয় অস্বাভাবিকতা রোধ করেছিলেন, যা নিউরোনাল হাইপারেক্সিটিবিলিটি (একই সময়ে অনেকগুলি নিউরনের ফায়ারিং) প্রচার করে। তারা নিউরাল নেটওয়ার্ক এবং ইমিউন কোষের পরিবর্তনগুলিকে বিপরীত করতে সক্ষম হয়েছিল, অন্তত আংশিকভাবে, অ্যান্টি-মৃগীরোগ-বিরোধী ওষুধ লেভেটিরাসিটাম দিয়ে ইঁদুরের চিকিত্সা করে।

মুকের পূর্ববর্তী কাজ থেকে উদ্ভূত লেভেটিরাসিটামের একটি সাম্প্রতিক ক্লিনিকাল ট্রায়াল আলঝেইমার ডিজিজ এবং সাবক্লিনিক্যাল এপিলেপটিক অ্যাক্টিভিটি সহ রোগীদের মধ্যে জ্ঞানীয় সুবিধা প্রকাশ করেছে এবং টাউ-লোয়ারিং থেরাপিউটিকস বিকাশাধীন রয়েছে, এছাড়াও মুকের ল্যাবে গবেষণার উপর ভিত্তি করে। নতুন গবেষণাটি নিশ্চিত করে যে এই চিকিত্সাগুলি আলঝেইমার রোগের প্রাথমিক পর্যায়ে লোকেদের জন্য কতটা আশাব্যঞ্জক হতে পারে।

একটি প্রভাবশালী আল্জ্হেইমের ঝুঁকি জিনের নভেল ফাংশন

প্রদাহ সব একই নয়; এটি রোগকে চালিত করতে পারে, যেমনটি রিউমাটয়েড আর্থ্রাইটিসের মতো অবস্থার ক্ষেত্রে হয়, অথবা এটি শরীরকে নিরাময় করতে সাহায্য করতে পারে, উদাহরণস্বরূপ, কাটার পরে।

"এটি পার্থক্য করা গুরুত্বপূর্ণ যে আলঝাইমার রোগটি খুব বেশি খারাপ প্রদাহ, ভাল প্রদাহের ব্যর্থতা, বা উভয়ই সৃষ্টি করে," বলেছেন মুকে, যিনি জোসেফ বি. মার্টিন স্নায়ুবিজ্ঞানের বিশিষ্ট অধ্যাপক এবং ইউসি সান ফ্রান্সিসকোতে নিউরোলজির অধ্যাপক। "মস্তিষ্কের প্রদাহজনক কোষগুলির সক্রিয়করণের দিকে তাকালে সক্রিয়করণটি ভাল বা খারাপ কিনা তা অবিলম্বে আপনাকে বলে না, তাই আমরা আরও তদন্ত করার সিদ্ধান্ত নিয়েছি।"

মুকে এবং তার সহকর্মীরা আবিষ্কার করেছিলেন যে, যখন তারা মাউসের মস্তিষ্কে মৃগীর কার্যকলাপ হ্রাস করে, তখন সবচেয়ে বেশি প্রভাবিত প্রদাহজনক কারণগুলির মধ্যে একটি হল TREM2, যা মস্তিষ্কের বাসিন্দা ইমিউন কোষ মাইক্রোগ্লিয়া দ্বারা উত্পাদিত হয়। TREM2-এর জিনগত রূপের লোকেদের স্বাভাবিক TREM2-এর লোকদের তুলনায় আল্জ্হেইমার রোগ হওয়ার সম্ভাবনা দুই থেকে চার গুণ বেশি, কিন্তু বিজ্ঞানীরা এখনও এই অণুটি স্বাস্থ্য এবং রোগে কী ভূমিকা পালন করে তা বোঝার চেষ্টা করছেন।

বিজ্ঞানীরা প্রথমে দেখিয়েছিলেন যে অ্যামাইলয়েড ফলক সহ ইঁদুরের মস্তিষ্কে TREM2 বৃদ্ধি পেয়েছিল, তবে তাদের মৃগীরোগের কার্যকলাপ দমন করার পরে হ্রাস পেয়েছে। কেন তা খুঁজে বের করার জন্য, তারা পরীক্ষা করেছে যে TREM2 একটি ওষুধের কম মাত্রায় ইঁদুরের সংবেদনশীলতাকে প্রভাবিত করে যা মৃগীরোগের ক্রিয়াকলাপ সৃষ্টি করতে পারে। TREM2-এর কম মাত্রার ইঁদুররা সাধারণ TREM2 মাত্রার ইঁদুরের তুলনায় এই ওষুধের প্রতিক্রিয়ায় বেশি মৃগীরোগ সংক্রান্ত কার্যকলাপ দেখায়, পরামর্শ দেয় যে TREM2 মাইক্রোগ্লিয়া অস্বাভাবিক নিউরোনাল কার্যকলাপকে দমন করতে সাহায্য করে।

"TREM2 এর এই ভূমিকাটি বেশ অপ্রত্যাশিত ছিল এবং পরামর্শ দেয় যে মস্তিষ্কে TREM2 এর বর্ধিত মাত্রা আসলে একটি উপকারী উদ্দেশ্য পরিবেশন করতে পারে," দাস বলেছেন। “TREM2 প্রাথমিকভাবে আল্জ্হেইমের রোগের প্যাথলজিকাল হলমার্ক যেমন ফলক এবং জট সংক্রান্ত বিষয়ে অধ্যয়ন করা হয়েছে। এখানে, আমরা দেখতে পেয়েছি যে এই অণুরও নিউরাল নেটওয়ার্ক ফাংশন নিয়ন্ত্রণে ভূমিকা রয়েছে।"

"TREM2 এর জিনগত রূপগুলি যা আলঝাইমার রোগের ঝুঁকি বাড়ায় তা এর কার্যকারিতাকে ব্যাহত করে বলে মনে হয়," মুকে যোগ করেন। "যদি TREM2 সঠিকভাবে কাজ না করে, তাহলে ইমিউন কোষের জন্য নিউরোনাল হাইপারেক্সিবিলিটি দমন করা কঠিন হতে পারে, যা ফলস্বরূপ আলঝাইমার রোগের বিকাশে অবদান রাখতে পারে এবং জ্ঞানীয় পতনকে ত্বরান্বিত করতে পারে।"

বেশ কয়েকটি ফার্মাসিউটিক্যাল কোম্পানি TREM2 এর কার্যকারিতা উন্নত করার জন্য অ্যান্টিবডি এবং অন্যান্য যৌগ তৈরি করছে, প্রাথমিকভাবে অ্যামাইলয়েড ফলক অপসারণকে উন্নত করতে। মুকের মতে, এই ধরনের চিকিত্সাগুলি আলঝাইমার রোগ এবং সম্পর্কিত অবস্থার অস্বাভাবিক নেটওয়ার্ক কার্যকলাপকে দমন করতেও সাহায্য করতে পারে।

Print Friendly, পিডিএফ এবং ইমেইল

লেখক সম্পর্কে

সম্পাদক

প্রধান সম্পাদক হলেন লিন্ডা হোহনহলজ।

মতামত দিন